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INTRODUCCIÓN (LA DEPRESIÓN) La depresión constituye uno de los motivos de consulta
más habituales en todos y cada uno de los niveles asistenciales, por lo
que su importancia rebasa el ámbito psiquiátrico para transformarse en un
problema de salud pública.
El médico de atención primaria se halla en primera línea
de lucha frente a este trastorno, puesto que más de la mitad de los
pacientes con trastornos afectivos son tratados en el marco de la Atención
Primaria de Salud.
La depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente,
estimándose una prevalencia del 5-10% de la población general. Sin
embargo, a pesar de la enorme trascendencia de esta enfermedad (alta
prevalencia y recurrencia, elevado costo económico, mayor morbilidad de
enfermedades físicas, riesgo suicida, etc.), todavía es frecuente que un
gran porcentaje de pacientes depresivos no sean correctamente
diagnosticados (no se identifica la clínica depresiva o se confunde con
cuadros de ansiedad), o sigan un tratamiento inadecuado (dosis bajas,
duración insuficiente del tratamiento, utilización de ansiolíticos en vez
de antidepresivos).
CLASIFICACIÓN
Los trastornos depresivos han sido objeto de numerosas
propuestas de clasificación, atendiendo a criterios diversos
(etiopatogenia, perfil clínico, evolución, etc.) que han originado una
gran proliferación de términos, llegando a crear cierto estado de
confusión: psicótica/neurótica, unipolar/bipolar, endógena/reactiva,
única/recurrente, etc.
Una clasificación sencilla y práctica, divide las
depresiones en depresión endógena, distimia y depresión reactiva,
con las siguientes características de cada una de ellas:
DEPRESIÓN ENDÓGENA (depresión mayor, trastorno depresivo
recurrente, trastorno bipolar depresivo):
- mayor vulnerabilidad genética
- evolución por episodios
- patrón estacional (recaídas en otoño, primavera, etc.)
- sintomatología: tristeza, aislamiento, despertar precoz,
empeoramiento matutino, posibilidad de delirios, etc.
- tratamiento: farmacoterapia antidepresiva (en presencia de delirios,
añadir fármacos antipsicóticos).
DISTIMIA (neurosis depresiva, depresión ansiosa):
- mayor importancia de factores caracteriales
- evolución crónica
- sintomatología: ansiedad-tristeza, insomnio precoz, empeoramiento
vespertino, búsqueda de contacto
- tratamiento: psicoterapia + farmacoterapia
DEPRESIÓN REACTIVA (trastorno adaptativo y
depresión orgánica):
- Trastorno Adaptativo: por acontecimientos, crisis biográficas o
situaciones especiales; tratamiento: terapia de apoyo + ocasionalmente
antidepresivos.
- Depresión Orgánica: por enfermedades físicas (hipotiroidismo,
Parkinson, Addison, carcinoma de páncreas, etc.) o por medicamentos
(antihipertensivos, anticonceptivos, antineoplásicos); tratamiento: el
de la enfermedad orgánica + antidepresivos.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
La depresión, como enfermedad, es algo más que una simple
alteración del estado del ánimo. Junto a la tristeza aparecen otros
síntomas (fallos de memoria, cansancio, insomnio, etc.) que completan el
cuadro clínico. La sintomatología depresiva se expresa en tres niveles
diferentes:
- nivel psíquico: tristeza, apariencia descuidada, aislamiento
social, pérdida de interés, desesperanza, ideas de suicidio, delirios
(de ruina, culpa o hipocondríacos).
- nivel cognitivo: disminución de atención y concentración (fallos
de memoria, dificultad para pensar y tomar decisiones).
- nivel somático: insomnio, hiporexia, dolores y molestias
físicas, cansancio, disminución del deseo sexual.
Al expresar su enfermedad depresiva, algunas personas
muestran más énfasis en los signos o síntomas del nivel cognitivo y/o
somático, por lo que ante la presencia de éstos, deberemos investigar
también la existencia de síntomas del nivel psíquico, que nos confirmarían
el diagnóstico de depresión.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
La mayoría de las depresiones pueden tratarse y
resolverse en el nivel de atención primaria. Algunos de los criterios de
derivación a los recursos especializados de salud mental son los
siguientes:
- ideas y/o conducta suicida
- ideación delirante
- conducta negativista (no come, no bebe, etc.)
- dudas diagnósticas
- escasa respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIÓN Aunque no se conocen totalmente las causas de la
depresión, probablemente intervengan factores biológicos (genéticos y/o
bioquímicos, etc.), psicológicos y sociales. En relación con los
mecanismos bioquímicos, se ha demostrado la implicación de diversos
neurotransmisores (noradrenalina, serotonina y dopamina) en la regulación
del estado afectivo.
Los fármacos con actividad antidepresiva aumentan la
cantidad de neurotransmisor disponible en la sinapsis interneuronal,
principalmente por tres mecanismos (Tabla I):
- Inhibición de su recaptación por la neurona presináptica
(tricíclicos, heterocíclicos, inhibidores selectivos).
- Inhibición del metabolismo del neurotransmisor (inhibidores
de la mono-amino-oxidasa irreversibles (IMAO) y reversibles (RIMA)).
- Aumento de la liberación por bloqueo de receptores alfa-2
presinápticos (mianserina).
Tabla I. Mecanismo de acción preferente de los
antidepresivos.
- Inhibición de la recaptación de NA: desipramina,
maprotilina, viloxacina, nortriptilina
- Inhibición mixta de la recaptación de NA/5-HT:
amitriptilina, clorimipramina, imipramina
- Inhibición selectiva de la recaptación de 5-HT:
citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina,
trazodona
- Inhibición selectiva de la recaptación de NA/5-HT:
venlafaxina
- Inhibición de la recaptación de DA: amineptino
- Bloqueo de receptores alfa-2 presinápticos: mianserina
- Inhibición irreversible de la MAO: fenelcina,
tranilcipromina
- Inhibición reversible de la MAO (isoenzima A) -RIMA-:
moclobemida
|
Habitualmente, se clasifican los FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
(AD) en base a diferentes criterios tales como el mecanismo de acción
farmacológica, la estructura química, el número de principios activos,
etc. En función de todos ellos clasificamos los AD en los siguientes
grupos:
1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
2. ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
3. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
AMINAS:
3.1. DE SEROTONINA (ISRS)
3.2. DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (IRSN)
4. INHIBIDORES DE LA MAO
4.1. IMAO
4.2. RIMA
5. ASOCIACIONES
5.1. ANTIDEPRESIVOS + BENZODIAZEPINAS
5.2. ANTIDEPRESIVOS + ANTIPSICÓTICOS
INDICACIONES
El campo de las aplicaciones clínicas de los AD ha
aumentado notablemente en los últimos años. Desde su indicación más
habitual y clásica en la depresión hemos pasado a utilizarlo también en
otras entidades psicopatológicas (trastornos obsesivos-compulsivos (TOC),
bulimia, ataques de pánico, enuresis, etc.), e incluso fuera del campo de
la Psiquiatría (dolor crónico, narcolepsia, profilaxis de la migraña,
etc.). La dosificación de los AD en cada una de estas indicaciones es muy
diferente, puesto que mientras en los TOC y en la bulimia se utilizan
dosis unas tres veces superiores a las habituales en los cuadros
depresivos, en el dolor crónico, enuresis y narcolepsia, las dosis son,
por el contrario, aproximadamente tres veces inferiores a las utilizadas
en las depresiones.
REACCIONES ADVERSAS Y
CONTRAINDICACIONES
Así como la acción antidepresiva se relaciona con el
bloqueo de la recaptación de determinados neurotransmisores (serotonina,
noradrenalina y dopamina) y con el consiguiente aumento de la
concentración y tiempo de acción de éstos en el espacio sináptico, los
efectos secundarios son consecuencia del bloqueo de receptores
muscarínicos, histaminérgicos, alfa-adrenérgicos, serotoninérgicos, etc.,
por lo que a menor afinidad en el bloqueo de estos receptores, menores
reacciones adversas producirá el fármaco (Tabla II).
Tabla II. Reacciones adversas:
Inhibición de la recaptación o
estimulación de receptores:
Noradrenalina: estimulación, insomnio, temblor,
taquicardia, disfunción sexual
Serotonina 5-HT-2: nerviosismo, insomnio,
disfunción sexual
Serotonina 5-HT-3: náuseas, vómitos,
cefaleas
Dopamina: activación psicomotriz, efecto
antiparkinsoniano, agravamiento de psicosis |
Bloqueo de receptores:
Muscarínicos: sequedad de boca, estreñimiento,
visión borrosa, retención urinaria, taquicardia, déficit
cognitivo.
Adrenérgicos alfa-1: hipotensión ortostática,
taquicardia, vértigo.
Adrenérgicos alfa-2: bloqueo efecto hipotensor
de clonidina, alfa-metildopa; priapismo.
Histaminérgicos H-1: sedación, aumento de
peso.
Serotoninérgicos 5-HT2: hipotensión, disfunción
sexual, alivio de migrañas.
Dopaminérgicos D-2: efectos extrapiramidales,
galactorrea |
Los primeros AD se consideran sustancias "impuras" en el
sentido de que no son selectivos en cuanto al bloqueo de la recaptación
del neurotrasmisor, y además tienen afinidad por múltiples receptores sin
efecto terapéutico conocido y que en cambio producen reacciones adversas.
Por el contrario, los nuevos AD se caracterizan por su mayor selectividad
en el bloqueo de la recaptación del neurotrasmisor, así como por el escaso
bloqueo de los receptores que producen efectos adversos (Tabla II).
Algunos de los efectos secundarios más importantes de los fármacos
antidepresivos se muestran en la Tabla III.
Tabla III. Efectos secundarios de fármacos antidepresivos.
Estimación de su intensidad.
|
SEDA- CIÓN |
ESTI- MULACIÓN O INSOMNIO |
EFECTOS ANTI- COLINERG. |
HIPO- TENSIÓN |
SINTOMATOLOG.
SEROTONINERG.
(**) |
AUMENTO PESO |
TOXICIDAD SOBREDOSIS |
AD TRICÍCLICOS |
|
|
|
|
|
|
|
Amineptino |
0 |
+ |
+ |
++ |
0 |
+/- |
++ |
Amitriptilina |
+++ |
0 |
+++ |
+++ |
+/- |
+++ |
+++ |
Clomipramina |
++ |
0 |
++ |
+++ |
+ |
++ |
+++ |
Doxepina |
+++ |
0 |
+++ |
++ |
+/- |
++ |
+++ |
Imipramina |
++ |
0 |
++ |
+++ |
+/- |
++ |
+++ |
Nortriptilina |
++ |
0 |
+ |
+ |
0 |
++ |
+++ |
Trimipramina |
+++ |
0 |
+++ |
+++ |
0 |
++ |
+++ |
IMAO-RIMA |
|
|
|
|
|
|
|
Fenelzina |
+/- |
+/- |
0 |
++ |
+/- |
++ |
+++ |
Tranilcipromina |
0 |
++ |
0 |
++ |
+/- |
+/- |
+++ |
Moclobemina |
0 |
+ |
0 |
+/- |
+ |
+/- |
+ |
AD HETEROCÍCLIC. |
|
|
|
|
|
|
|
Maprotilina |
++ |
0 |
+ |
+ |
0 |
++ |
+++ |
Mianserina |
+++ |
0 |
+/- |
++ |
0 |
++ |
+ |
Trazodona |
+++ |
0 |
0 |
++ |
+ |
+/- |
++ |
Viloxazina |
+/- |
+ |
+ |
++ |
0 |
+/- |
++ |
ISRS |
|
|
|
|
(**) |
(***) |
|
Citalopram |
+/- |
+/- |
0 |
0 |
++ |
+/- |
0 |
Fluoxetina |
0 |
+ |
0 |
0 |
++ |
+/- |
0 |
Fluvoxamina |
++ |
0 |
0 |
0 |
++ |
+/- |
0 |
Paroxetina |
+ |
0 |
+ |
0 |
++ |
+/- |
0 |
Sertralina |
0 |
0 |
0 |
0 |
++ |
+/- |
0 |
IRNS |
|
|
|
|
(**) |
(***) |
|
Venlafaxina |
+/- |
+/- |
0 |
(*) |
++ |
+/- |
0 |
0: no se presenta
+/-: efecto leve-variable
+: leve
++: moderado
+++: intenso
(*) Puede producir hipertensión.
(**) Sintomatología serotoninérgica: náuseas, vómitos,
cefalea, diarrea, sequedad de boca, sudoración, temblor, alteraciones
sexuales, etc.
(***) Pueden producir disminución del apetito y del peso
(sobre todo fluoxetina).
No se recomienda el empleo de AD tricíclicos en
pacientes que hayan sufrido recientemente infarto de miocardio. Son
contraindicaciones relativas las arritmias, la hipertrofia prostática, el
glaucoma de ángulo estrecho, la insuficiencia renal y/o hepática, la
epilepsia o antecedentes de convulsiones y el embarazo.
Los AD heterocíclicos pueden producir los mismos
efectos adversos que los tricíclicos, pero con menor intensidad y/o
frecuencia. Algunas reacciones adversas particulares de este grupo son: el
riesgo de efectos extrapiramidales por amoxapina (por lo que se
desaconseja su empleo en pacientes parkinsonianos), la disminución del
umbral convulsivo por maprotilina y amoxapina, las reacciones cutáneas por
mianserina y maprotilina, el priapismo por trazodona, etc.
Los nuevos AD (ISRS, IRSN) pueden producir
reacciones adversas de tipo gastrointestinal (náuseas, diarrea, etc.) y
cefalea. El insomnio, la ansiedad y la disminución del apetito y del peso
corporal son más frecuentes con fluoxetina, la somnolencia con fluvoxamina
y leves efectos anticolinérgicos con paroxetina.
Los IMAOs pueden producir insomnio (especialmente
con tranilcipromina), hipotensión ortostática, aumento del apetito y del
peso (con fenelzina), disminución de la libido, sequedad de boca, etc. Las
crisis hipertensivas son las reacciones adversas más graves que pueden
producirse durante el tratamiento con IMAOs, debidas a las interacciones
de estos fármacos con otros con actividad simpaticomimética o con
alimentos que contengan tiramina. La moclobemida (RIMA) produce menos
reacciones adversas que los IMAOs y el riesgo de interacción con tiramina
es mínimo.
INTERACCIONES
- Alcohol: aumento de la sedación.
- Neurolépticos sedantes y fármacos anticolinérgicos: mayor riesgo
de efectos anticolinérgicos.
- IMAOs: mayor riesgo de efectos neurotóxicos. Al cambiar de un
IMAO a otro antidepresivo se recomienda dejar un intervalo de dos
semanas sin medicación (5 semanas en el caso de fluoxetina).
- Litio: aumento de temblor.
- Antihistamínicos: aumento de efecto sedante y anticolinérgico,
sobre todo en ancianos.
- Antihipertensivos: antagonismo de los efectos hipotensores de
metildopa, clonidina y reserpina.
- Dicumarinas: aumento de efecto anticoagulante.
- Simpaticomiméticos: incremento de presión arterial.
- Nitroglicerina o nitritos: hipotensión.
- Antiepilépticos: disminución del umbral convulsivo.
- Asociación contraindicada: ISRS y/o IRSN con IMAOs
irreversibles.
- Asociación que precisa precaución en su empleo: ISRS y/o IRSN
con RIMA, carbamacepina y litio.
SOBREDOSIS E INTOXICACIÓN
Es destacable el progresivo aumento del número de
intentos de suicidio y de suicidios consumados en los que se emplean
fármacos AD solos o en combinación con otras sustancias (ansiolíticos,
alcohol, etc.). Aunque es frecuente la desigual intencionalidad
psicológica (premeditación, motivación, finalidad) del paciente suicida,
no debemos olvidar que siempre existe una gravedad tóxica real, querida o
no, conocida o no, por parte del paciente.
La gravedad de la clínica de la intoxicación depende
fundamentalmente de:
- Tipo de antidepresivo: mayor riesgo con AD tricíclicos.
- Dosis ingerida: dosis superiores a 10-20 mg/kg de peso, de AD
tricíclico o tetracíclico, deben ser consideradas una urgencia médica.
- Asociación de otras sustancias: alcohol, benzodiacepinas, etc.
- Antecedentes médicos: cardiopatía, hepatopatía, epilepsia, etc.
1.- TRICÍCLICOS: Debe sospecharse una intoxicación aguda con AD
tricíclicos cuando se presentan:
- alteraciones cardiovasculares: hipotensión, taquicardia,
arritmias, ensanchamiento del complejo QRS (mayor de 0,1 seg. es signo
de intoxicación severa) y cambios en la onda T en el ECG, parada
cardiorespiratoria.
- alteraciones neurológicas: inquietud, hiperreflexia, disminución
del nivel de conciencia, reflejo plantar en extensión, convulsiones y
coma.
- síntomas anticolinérgicos periféricos: sequedad de mucosas,
disminución del peristaltismo intestinal, midriasis, visión borrosa,
retención urinaria, etc.
- síntomas anticolinérgicos centrales (psicosis atropínica):
ansiedad, ideas delirantes, alucinaciones, confusión y desorientación.
Las fases del tratamiento de la intoxicación aguda
pueden ordenarse de la siguiente forma:
- Evacuación: si el paciente está consciente, provocar vómito.
Esta maniobra es útil hasta 6 horas de la ingesta de AD con propiedades
anticolinérgicas.
- Neutralización: carbón activado (25-50 g). La eficacia parece
ser mayor si se administra en dosis múltiples.
- Alcalinización sistémica: la acidosis aumenta la cardiotoxicidad
de los AD tricíclicos.
- Medidas generales de mantenimiento:
- Valoración de electrolitos, gases arteriales y constantes vitales.
- Si existe cardiotoxicidad, mantener la hospitalización al menos
24-48 horas.
- Eventual sondaje vesical para prevenir retención urinaria.
- Tratamientos específicos: hipotensión (fluidoterapia),
convulsiones (diacepán vía i.v.), arritmias (lidocaína), psicosis
atropínica (fisostigmina).
2.- TETRACÍCLICOS: El cuadro clínico de la intoxicación por AD tetracíclicos
es similar al de los AD tricíclicos, aunque la severidad de los síntomas
cardiovasculares es menor. El riesgo de convulsiones es mayor cuando la
intoxicación está producida por maprotilina y amoxapina; ésta última puede
producir síntomas extrapiramidales.
3.- INHIBIDORES SELECTIVOS de la RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
(ISRS): La intoxicación por ISRS puede producir un "síndrome
serotoninérgico" (SS) caracterizado por: confusión, hipomanía, inquietud
psicomotriz, mioclonías, hiperreflexia, temblor, diarrea, sudoración
profusa, arritmias, delirium y coma. El inicio de los síntomas es
progresivo (entre 30 minutos y 48 horas) y la resolución suele ser hacia
la recuperación sin secuelas, aunque puede ser letal por distintas
complicaciones (rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada, fallo
renal y colapso cardiovascular).
Se ha descrito un SS "periférico" que se presenta con más
frecuencia en mujeres y que se caracteriza por: náuseas, anorexia,
disminución del peso, flatulencia, inquietud psicomotriz, insomnio y
cefalea.
Entre las medidas terapéuticas del SS se encuentran la
retirada del AD y medidas de soporte y mantenimiento de las funciones
vitales
4.- INHIBIDORES irreversibles de la MONOAMINOOXIDASA
(IMAOs): El cuadro de intoxicación por IMAOs se inicia lentamente
tras 1-6 horas de la ingesta alcanzando su máxima intensidad a las 12-24
horas. Aparece excitación neuromuscular (temblor, nistagmus, inquietud,
cefalea, hipertonía, fasciculaciones, etc.) e hiperactividad
simpaticomimética (palpitaciones, náuseas, sialorrea, midriasis,
sudoración, etc.). Posteriormente puede aparecer depresión del SNC y del
sistema cardiocirculatorio (dolor precordial, hipotensión, hipertensión,
shock).
La interacción con alimentos ricos en tiramina
(efecto queso) puede ocasionar crisis hipertensiva, cefalea occipital,
vómitos, sudoración, fiebre, dolor torácico, hemorragia cerebral e infarto
de miocardio.
Entre las medidas específicas del tratamiento se incluyen
el uso de antihipertensivos vasodilatadores (nifedipino) e inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (captopril), fluidoterapia en caso
de hipotensión y lidocaína en caso de taquicardias ventriculares.
5.- INHIBIDORES reversibles de la MONOAMINOOXIDASA tipo A
(RIMA):
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por RIMA
son: mareos, náuseas, hiporeflexia e hipotensión. Dado su carácter
inhibidor selectivo sobre el isoenzima IMAO-A es improbable que provoque
una reacción tiramínica.
CRITERIOS GENERALES DE UTILIZACIÓN
Desde la aparición de los primeros AD, iproniazida (1957)
e imipramina (1958), la lista de estos fármacos ha ido aumentando
progresivamente hasta el punto de disponer en la actualidad de más de
treinta sustancias catalogadas como antidepresivos.
Los últimos AD aparecidos en el mercado farmacéutico
(ISRS, IRSN, RIMA) no han logrado aportar mayor eficacia antidepresiva que
sus predecesores, aunque sí un menor y distinto perfil de efectos
adversos, una mayor seguridad en sobredosis y una pauta de dosificación
más sencilla. Por contra, su coste económico es mucho más elevado. El
lugar que estos AD más recientes irán ocupando en la terapia antidepresiva
no está todavía bien definido.
CRITERIOS DE ELECCIÓN:
- Antecedentes de buena respuesta a un determinado fármaco en
episodios anteriores del propio paciente o de familiares de primer
grado.
- Perfil de efectos adversos del fármaco en relación con el estado
físico, situación o susceptibilidad del paciente.
- Facilidad de cumplir el tratamiento: cuanto más simple sea la
posología (menor número de tomas al día) más se facilita el
cumplimiento, reduciendo el riesgo de que el paciente olvide tomar
algunas dosis o abandone el tratamiento.
- Riesgo de intoxicación: en pacientes con riesgo de suicidio
se recomienda la prescripción de los AD con mayor índice de seguridad y
presentados en especialidades con una cantidad total de antidepresivo
que no sea peligrosa.
- Riesgo de suicidio: se recomienda utilizar AD sedativos.
- Experiencia del médico: en Atención Primaria se recomienda la
utilización de tres o cuatro antidepresivos (un tricíclico, un
tetracíclico y uno de los más recientes) según tengan efecto más
sedante, intermedio o desin hibidor .
- Coste del tratamiento: debe ser tenido en cuenta ya que la
diferencia económica entre los tricíclicos y los AD más recientes es
significativa.
PRESCRIPCIÓN:
- La pauta de dosificación debe ser progresiva, con tricíclicos,
tetracíclicos e IMAOs, alcanzándose la dosis terapéutica en 6-8 días.
- Si el tratamiento ha sido efectivo y se ha resuelto la
sintomatología depresiva, se aconseja continuar con la dosis terapéutica
durante 6-8 meses (tratamiento de continuación). La supresión del
tratamiento debe hacerse también de forma gradual.
- En el caso de depresiones recurrentes se mantiene el AD durante
largos periodos de tiempo -años- (tratamiento de mantenimiento).
- Lógicamente, los AD con efecto desinhibidor se prescribirán en
desayuno y comida; por el contrario, los sedativos serán prescritos por
la noche (aprovechando el efecto hipnótico) o cada ocho horas,
aprovechando el efecto ansiolítico (Tabla III).
- Si a las tres semanas de tratamiento no observamos ninguna
mejoría, aumentaremos la dosis de AD. Sólo lo sustituiremos por otro AD
si no ha demostrado ningún efecto terapéutico tras seis semanas de
tratamiento.
- En pacientes con riesgo suicida, conviene implicar a algún familiar
en el control del fármaco para evitar sobreingestas, y utilizar
preferentemente los de efecto sedativo.
ERRORES más habituales en el uso de AD:
- Suspender el AD antes de las seis semanas, porque no ha sido
efectivo.
- Utilizar dosis demasiado bajas ("infraterapéuticas") por
desconocimiento o para evitar la aparición de efectos adversos.
- Resuelta la sintomatología depresiva, suspender el AD porque "ya no
hace falta".
- Utilizar ansiolíticos y/o hipnóticos sin "aprovechar" el efecto
ansiolítico o hipnótico que de por sí tienen algunos AD.
- No explicar al paciente ("perdiendo" un minuto en la consulta) la
necesidad de que tome una medicación para curarse, el tiempo de latencia
hasta que empiece a notar mejoría, la posibilidad de aparición de
efectos adversos, etc.
- Mantener el AD, innecesariamente, durante años favoreciendo la
aparición de una dependencia psíquica, muy difícil posteriormente de
tratar.
Tabla IV. Principios
activos
ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS DE
ANTIDEPRESIVOS |
P. ACTIVO |
N. REGISTRADO |
PRESENTACION |
PRECIO (1995) PTS |
1) ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
|
AMINEPTINA |
SURVECTOR |
100 mg 30 comp |
1411 |
AMITRIPTILINA |
TRYPTIZOL |
25 mg 60 comp |
350 |
10 mg 24 comp |
161 |
25 mg 24 comp |
239 |
50 mg 30 comp |
447 |
75 mg 30 comp |
583 |
AMOXAPINA |
DEMOLOX |
100 mg 30 comp |
1343 |
50 mg 50 comp |
1138 |
CLOMIPRAMINA |
ANAFRANIL |
25 mg 40 gg |
650 |
10 mg 50 gg |
498 |
25 mg 6 amp 2 ml |
368 |
75 mg 28 comp |
1475 |
DOSULEPINA |
PROTHIADEN |
75 mg 28 gg |
1043 |
DOXEPINA |
SINEQUAN |
25 mg 100 caps |
800 |
25 mg 30 caps |
364 |
IMIPRAMINA |
TOFRANIL |
25 mg 50 gg |
290 |
10 mg 60 gg |
329 |
50 mg 30 gg |
480 |
TOFRANIL PAMOATO |
150 mg 28 caps |
908 |
75 mg 28 caps |
649 |
IMIPRAMINOXIDO |
IMIPREX |
25 mg 50 gg |
306 |
LOFEPRAMINA |
DEFTAN |
70 mg 30 comp |
1232 |
NORTRIPTILINA |
MARTIMIL |
25 mg 30 comp |
388 |
10 mg 30 comp |
280 |
PAXTIBI |
25 mg 25 comp |
332 |
TRIMIPRAMINA |
SURMONTIL |
100 mg 20 comp |
392 |
25 mg 50 comp |
332 |
2) ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS |
ETOPERIDONA |
CENTREN |
50 mg 30 caps |
898 |
25 mg 30 caps |
506 |
DEPRASER |
50 mg/ml gotas 30 ml |
779 |
25 mg 30 caps |
569 |
50 mg 30 caps |
995 |
MAPROTILINA |
LUDIOMIL |
75 mg 28 comp |
1245 |
10 mg 30 comp |
342 |
25 mg 30 comp |
476 |
MIANSERINA |
LANTANON |
60 mg 30 comp |
2480 |
10 mg 50 comp |
783 |
30 mg 30 comp |
1372 |
PIRLINDOL |
LIFRIL |
50 mg 50 caps |
1563 |
TRAZODONA
|
DEPRAX |
100 mg 30 comp |
797 |
50 mg 10 amp 5 ml |
303 |
25 mg 30 comp |
431 |
50 mg 30 comp |
516 |
VILOXAZINA |
VIVARINT |
100 mg 30 comp |
808 |
3) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE
AMINAS |
3.1. De Serotonina (ISRS) |
CITALOPRAM |
PRISDAL |
20 mg 28 comp |
5665 |
20 mg 14 comp |
2832 |
SEROPRAM |
20 mg 28 comp |
5665 |
20 mg 14 comp |
2832 |
FLUOXETINA |
RENEURON
|
20 mg/ 5 ml sol 140 ml |
4769 |
20 mg 14 caps |
2619 |
20 mg 28 caps |
5176 |
20 mg / 5 ml sol 70 ml |
2606 |
ADOFEN |
20 mg 14 caps |
2619 |
20 mg 28 comp |
5176 |
20 mg / 5 ml sol 140 ml |
4795 |
20 mg / 5 ml sol 70 ml |
2620 |
PROZAC |
20 mg 14 caps |
2619 |
20 mg 14 comp |
2619 |
20 mg 28 caps |
5176 |
20 mg 28 comp |
5176 |
20 mg /5 ml sol 140 ml |
4795 |
20 mg / 5ml sol 70 ml |
2620 |
FLUVOXAMINA
|
DUMIROX |
100 mg 20 comp |
1919 |
50 mg 30 comp |
1489 |
PAROXETINA
|
FROSINOR
|
20 mg 28 comp |
6000 |
20 mg 14 comp |
3173 |
MOTIVAN |
20 mg 14 comp |
3205 |
20 mg 28 comp |
6060 |
SEROXAT |
20 mg 28 comp |
6000 |
20 mg 14 comp |
3173 |
SERTRALINA
|
AREMIS
|
100 mg 30 comp |
9200 |
50 mg 30 comp |
6133 |
BESITRAN |
100 mg 30 comp |
9048 |
50 mg 30 comp |
6032 |
3.2. De Serotonina y Noradrendina (IRSN) |
VENLAFAXINA
|
VANDRAL
|
75 mg 60 comp |
12847 |
37,5 mg 60 comp |
7834 |
50 mg 30 comp |
4962 |
DOBUPAL |
37,5 mg 60 comp |
7952 |
50 mg 30 comp |
5036 |
75 mg 60 comp |
13039 |
4) INHIBIDORES DE LA MAO |
4.1. IMAO |
FENELZINA |
NARDELZINE |
15 mg 40 gg |
251 |
TRANILCIPROMINA |
PARNATE |
10 mg 25 gg |
291 |
4.2. RIMA |
MOCLOBEMIDA
|
MANERIX |
300 mg 60 comp |
8252 |
150 mg 100 comp |
7801 |
150 mg 30 comp |
2619 |
300 mg 30 comp |
4275 |
5) ASOCIACIONES |
5.1. Antidepresivos + Benzodiazepinas |
AMITRIPTILINA + MEDAZEPAM |
NOBRITOL |
12,5/5 mg 60 caps |
454 |
NOBRITOL F |
25/10 mg 60 caps |
565 |
NORTRIPTILINA + DIACEPAM |
TROPARGAL |
12,5/2,5 mg 30 caps |
271 |
12,5/2,5 mg 60 caps |
501 |
5.2. Antidepresivos + Antipsicóticos |
AMITRIPTILINA + PERFENAZINA |
DEPRELIO |
20/2 mg 30 caps |
329 |
MUTABASE |
2/10 mg 40 gg |
363 |
2/25 mg 40 gg |
440 |
4/10 mg 40 gg |
444 |
4/25 mg 40 gg |
485 |
MELITACENO + FLUPENTIXOL |
DEANXIT |
10/0,5 mg 30 gg |
319 |
NORTRIPTILINA + PERFENAZINA |
NORFENAZIN |
25/2 mg 30 comp |
246 |
©
Javier de Lucas
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